第658章 原发性高血压真的很危险，以及高血压的治疗方式（2 / 10）

但凡科普到位点，佳佳但凡能够背上个体温计，备上个血压计，平时没事自己也多关注一点，出现问题的时候就能够及时来医院检查，有何苦会拖延到出现现在这样的问题呢？</p>

原发性高血压对于动脉的影响贼大。</p>

虽说在早期的时候，主要会表现为收缩和张力的增高，但是因为现在并不是家家都有着血压计，更不是说家家都会每天都会空腹测量血压，所以很多人在发现高血压的时候就已经来到了中期或者是……更久的时候了。</p>

而在时间的推移之下，高血压通过影响血管内皮与平滑肌细胞，还有内膜通透性，使得动脉壁发生了改变，表现为内膜表面不光滑不平整，随后动脉壁通透性又增加循环之中的红细胞和血小板就会进入内膜并粘附在这个地方上，平滑肌细胞也会由中层游移至内膜沉积于增生，这一切的一切就会导致内膜变厚，同时也会引起一个问题，就是结缔组织会出现增多，于是管壁就越来越厚，也会逐渐的在加厚的前提之下逐渐的变硬起来，由于结缔组织的增多，也会导致管腔变窄，甚至是闭塞，从而引起了小动脉硬化，而高血压时，血流的涡流也会增加，会加重血管内膜的损伤，而这个损伤则会导致血小板和脂质粘附和沉积在血管壁上会导致血管伸张刺激到平滑肌细胞内溶酶体，从而就会导致溶酶体增多，进而就会导致动脉壁清除胆固醇低密度脂蛋白的能力降低，逐渐的就导致出现了动脉粥样硬化，也就是我们俗称的冠心病。</p>

所以基本上得了高血压的患者都会心脏大大小小的出现不少的问题，但其实如果在高血压早期或者是发现高血压之后，就能够及时的该吃降压药就吃降压药，该控制饮食就控制饮食，就不会再导致出现冠心病的可能了，当然也不是说绝对的100%，但至少有很高的概率了。</p>

除此之外。</p>

像是心肌细胞肥大，这是由于高血压长期机械性牵拉和心肌内血管紧张素激活以及儿茶酚胺活性增加刺激胎儿型异构收缩蛋白合成增加所导致的，这类型的蛋白寿命大概是在个4~5年左右，而正常的心肌蛋白却可以存活足足90~100年，所以这种类型的胎儿型蛋白增多，不仅会是心肌耗氧和耗能增加，也会导致心肌收缩力无法增加，从而引起的心衰以及心肌寿命的缩短。</p>

再向是心肌间质纤维化。</p>

这是由于间质成纤维细胞肥大增生，间质胶原含量增加所导致的，血管紧张素和醛固酮可激活以及促进成纤维细胞增生以及肥大。</p>

心肌间质纤维化也会使心肌顺应性降低心室舒张功能障碍。</p>

而心肌纤维化则分为反应性纤维化和修复性纤维化两种。</p>

对于反应性纤维化来说，这个特点其实就是沿着血管周围堆积，并且会向四周放射，大部分都出现在高血压病。</p>

而对于修复性纤维化而言，则会有很容易会出现在心肌坏死修复性纤维胶原增生的情况。</p>

按照最新的医学科学来说就是心肌纤维化会和体内的循环中肾素血管紧张素醛固酮系统活性有关系，而左室肥厚又会与心肌局部肾素以及血管紧张素醛固酮活性有关系，高血压的患者常常又会有循环和心肌局部肾素血管紧张素，醛固酮系统的激活。</p>

至于冠脉改变，这其实都已经算是……不是什么太严重的问题了。</p>

说白了就是心功能不全。</p>

而最麻烦的其实还是会引起肾脏等地方的重要器官的问题。</p>

原发性高血压，如果是良性高血压的话，对肾脏的损害主要还会表现为良性肾小动脉硬化这个病的进程还是比较缓慢的，所以很多的时候都是在老年患者身上查出来的。</p>

肾小动脉硬化是高血压性。肾脏病的病理基础以入球小动脉和小叶间动脉硬化为主要特点，随后又会引起肾实质缺血和萎缩以及纤维化以及坏死导致的慢性功能不全，而肾脏病变又会加重高血压，最终就形成了恶性循环。</p>

对于早期和轻度的高血压患者而言，他们去做检查的肾脏体积肯定是正常的，但是对于中重度以及晚期的病人来说，再去做检查的话，就可以明显的发现肾脏会缩小一个圈，甚至可以说是出现了很严重的萎缩，就只要你拿一个正常的肾脏在旁边一笔画，但凡哪怕不是一个学医的人，也能够明显的看出来不对劲。</p>